ಮಾನವ EML4-ALK ಫ್ಯೂಷನ್ ಜೀನ್ ರೂಪಾಂತರ

ವಿಟ್ರೊದಲ್ಲಿರುವ ಮಾನವನ ಸಣ್ಣ-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ರೋಗಿಗಳ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ EML4-ALK ಸಮ್ಮಿಳನ ಜೀನ್‌ನ 12 ರೂಪಾಂತರ ವಿಧಗಳನ್ನು ಗುಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಈ ಕಿಟ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.ಪರೀಕ್ಷಾ ಫಲಿತಾಂಶಗಳು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಉಲ್ಲೇಖಕ್ಕಾಗಿ ಮಾತ್ರ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಏಕೈಕ ಆಧಾರವಾಗಿ ಬಳಸಬಾರದು.ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿ, ಔಷಧಿ ಸೂಚನೆಗಳು, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಇತರ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷಾ ಸೂಚಕಗಳಂತಹ ಅಂಶಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ವೈದ್ಯರು ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಮೇಲೆ ಸಮಗ್ರ ತೀರ್ಪುಗಳನ್ನು ನೀಡಬೇಕು.ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ವಿಶ್ವಾದ್ಯಂತ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಯಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು 80%~85% ಪ್ರಕರಣಗಳು ಸಣ್ಣ-ಅಲ್ಲದ ಜೀವಕೋಶದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ (NSCLC).ಎಕಿನೋಡರ್ಮ್ ಮೈಕ್ರೊಟ್ಯೂಬ್ಯೂಲ್-ಸಂಯೋಜಿತ ಪ್ರೊಟೀನ್-ರೀತಿಯ 4 (EML4) ಮತ್ತು ಅನಾಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಲಿಂಫೋಮಾ ಕೈನೇಸ್ (ALK) ನ ಜೀನ್ ಸಮ್ಮಿಳನವು NSCLC ನಲ್ಲಿ ಒಂದು ಹೊಸ ಗುರಿಯಾಗಿದೆ, EML4 ಮತ್ತು ALK ಅನುಕ್ರಮವಾಗಿ ಮಾನವರಲ್ಲಿ P21 ಮತ್ತು P23 ಬ್ಯಾಂಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ 2 ನಲ್ಲಿ ನೆಲೆಗೊಂಡಿದೆ ಮತ್ತು ಅಂದಾಜು 12.7 ನಿಂದ ಬೇರ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಮಿಲಿಯನ್ ಬೇಸ್ ಜೋಡಿಗಳು.ಕನಿಷ್ಠ 20 ಸಮ್ಮಿಳನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಕಂಡುಬಂದಿವೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೋಷ್ಟಕ 1 ರಲ್ಲಿನ 12 ಸಮ್ಮಿಳನ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಲಿ ರೂಪಾಂತರಿತ 1 (E13; A20) ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ನಂತರ ರೂಪಾಂತರಿತ 3a ಮತ್ತು 3b (E6; A20) 33% ಮತ್ತು 29% ರೋಗಿಗಳು ಕ್ರಮವಾಗಿ EML4-ALK ಸಮ್ಮಿಳನ ಜೀನ್ NSCLC.ಕ್ರಿಜೋಟಿನಿಬ್ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುವ ALK ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳು ALK ಜೀನ್ ಸಮ್ಮಿಳನ ರೂಪಾಂತರಗಳಿಗಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾದ ಸಣ್ಣ-ಅಣುಗಳ ಗುರಿಯ ಔಷಧಗಳಾಗಿವೆ.ALK ಟೈರೋಸಿನ್ ಕೈನೇಸ್ ಪ್ರದೇಶದ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಅದರ ಕೆಳಗಿರುವ ಅಸಹಜ ಸಿಗ್ನಲಿಂಗ್ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕೋಶಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಗೆಡ್ಡೆಗಳಿಗೆ ಉದ್ದೇಶಿತ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಸಾಧಿಸಲು.EML4-ALK ಸಮ್ಮಿಳನದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ Crizotinib 61% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ದರವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂದು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ತೋರಿಸಿವೆ, ಆದರೆ ಇದು ವೈಲ್ಡ್-ಟೈಪ್ ರೋಗಿಗಳ ಮೇಲೆ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ.ಆದ್ದರಿಂದ, EML4-ALK ಸಮ್ಮಿಳನ ರೂಪಾಂತರದ ಪತ್ತೆಯು Crizotinib ಔಷಧಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಮಾರ್ಗದರ್ಶನ ಮಾಡುವ ಪ್ರಮೇಯ ಮತ್ತು ಆಧಾರವಾಗಿದೆ.